В современной стоматологической литературе (учебниках, руководствах) периодонтит представляют как воспалительное заболевание тканей пародонта в области верхушки корня зуба. Авторы считают, что такое определение не отражает сущность патологического процесса. Периодонт – это ткань, расположенная в периодонтальной щели, воспаление которой и есть периодонтит. В случаях выхода процесса за пределы периодонтальной щели в альвеолярную кость следует говорить об остите. Исходя из этого, авторами предложена новая клинико-анатомическая классификация воспалительных заболеваний периапикальных тканей.
Чаще всего воспалительный процесс в периодонте обусловлен поступлением инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. Причем вирулентности микроорганизмов придают меньшее значение, чем влиянию на околоверхушечные ткани эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грамположительных бактерий. Попадание эндотоксинов в периодонт ведет к образованию биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов. В результате этого резко увеличивается количество мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов, лизосомальных ферментов, которые активизируют деятельность остеокластов. Это ведет к деструкции периодонта и костной ткани [1,2,4].
The aim of this study was to assess the state of indicators of the hemostasis system of blood and saliva in patients with CGP concomitant CHF. 109 people aged 40 to 60 years, with signs of chronic generalized periodontitis (CGP) concomitant CHF were examined. In accordance with the objectives of the study, 3 groups were formed: Group I - 50 patients (39 men and 11 women) with chronic generalized periodontitis on the background of AH and IHD, Group II - 34 patients (22 men and 12 women) with CGP on the background of AH and IHD combined adentia, group III - 25 patients (15 men and 10 women) with periodontal pathology (CGP), without diseases of the cardiovascular system (CVS). Revealed hyperhomocysteinemia and an increase in the procoagulant activity of saliva and blood, which is a consequence of not only CGP, but also atherosclerotic process, in which a thrombogenic threat is created due to the involvement of endothelial cells of the oral mucosa in this process.